Медицина

Медицина и астрология

Этот факт получил образное название «аспириновый
22
Ноя

Этот факт получил образное название «аспириновый парадокс», что послужило поводом для Bhatt D. L. и Topol E. J. (2003 г.) отнести АСК к «субоптимальным антитромбоцитарным средствам. Механизм действия ацетилсалициловой кислоты представлен на рисунке 3: АСК ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и эндотелия сосудов, принимающую участие в метаболизме арахидоновой кислоты при образовании тромбоксана А2 (агрегант тромбоцитов и вазоконстриктор) и простациклина (дезагрегант и вазодилататор). Существуют и другие механизмы действия ацетилсалициловой кислоты, которые отличают ее от других антиагрегантных препаратов и обусловливают уникальность. АСК влияет на образование фибрина через подавление образования тромбина и функционального состояния фибриногена (блокирует лизин в молекулах фибриногена). Одновременно ацетилсалициловая кислота способна активировать фибринолиз через высвобождение активаторов плазминогена и «разрыхленияволокон фибрина.

Наиболее перспективным в профилактике и лечении тромбозов является использование тиенопиридинов в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, что и является предметом обсуждения данной работы. Ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, сульфинпиразон обладают рядом побочных эффектов, которые снижают их терапевтичесий эффект, поэтому в настоящее время группа тиенопиридинов – синергистов АСК представляет интерес для практической медицины. Клопидогрел относится к группе тиенопиридинов, обладает наиболее полноценным антитромботическим действием, его действие начинается с 2–4–го часа от начала лечения и достигает максимума к концу 2–3 дня лечения. Экспериментальные исследования механизмов действия тиенопиридинов показали, что препараты высоко эффективны только in vivo. В отличие от ацетилсалициловой кислоты, которая ингибирует только вторую фазу агрегации тромбоцитов, индуцированную АДФ, тиклопидины ингибируют обе фазы – агрегацию и адгезию.

Тиенопиридины также тормозят активацию тромбоцитов, вызванную коллагеном, адреналином, тромбином и серотонином. При этом (в отличие от ацетилсалициловой кислоты)они не затрагивают метаболизм арахидоновой кислоты и, таким образом, не влияют на синтез простациклина эндотелием сосудов. Ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин) действуют на уровне метаболизма арахидоновой кислоты, в больших дозах (АСК до 500 мг) одновременно блокируют синтез простациклинов, что косвенно может поддерживать агрегационное состояние тромбоцитов.

Этот факт получил образное название «аспириновый



Комментирование закрыто.


<