Медицина

Медицина и астрология

Тромбоэмболизм в его современной трактовке
21
Ноя

Тромбоэмболизм в его современной трактовке – это заболевание, характеризующееся тромбообразованием на стенке вен или артерий с сужением или «закупоркойих просвета в результате роста тромба или перемещения его фрагментов дистальнее кровотока. Тромбообразование играет ключевую роль в развитии различных сердечно–сосудистых осложнений. В патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС), мозгового инсульта, гангрены конечностей и других нарушений кровоснабжения органов и тканей значительное место занимают воспалительные и атеросклеротические повреждения сосудов с нарушением целостности интимы, замедление кровотока, дисбаланс свертывающей и противосвертывающей системы и нарушение реологических параметров крови. При повреждении эндотелия сосудов различной этиологии происходит формирование тромба и как следствие – критическое сужение просвета сосудов или его полное закрытие. В нарушениях реологических параметров крови агрегационное состояние тромбоцитов и эритроцитов играет определяющую роль.

При воспалительном и атеросклеротическом повреждении эндотелия сосудов различной локализации отмечены регионарные и системные изменения коагуляционного потенциала крови в сторону гиперкоагуляции за счет повышения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов и эритроцитов, активации плазменных коагуляционных факторов (фибриноген, фибринстабилизирующий фактор, появление фибрин–мономерных комплексов), что ведет к истощению активности антикоагулянтных компонентов крови и угнетению фибринолиза. Современное лечение и профилактика сердечно–сосудистых осложнений невозможны без четкого представления механизмов тромбообразования, материальным субстратом которого являются тромбоциты, эритроциты, фибриноген. В процессе тромбообразования тромбоцит проходит четыре стадии: стадия активации, стадия высвобождения активных биологических веществ (тромбоксаны, АДФ, серотонин, гликопротеидные рецепторы – IIIa/IIb), стадия агрегации, стадия адгезии. Эти процессы (макро– и микротромбообразование) особенно бурно проявляются при дестабилизации коронарного кровотока – остром коронарном синдроме (ОКС), включая инфаркт миокарда (ИМ). В основе макро– и микротромбообразования лежат механизмы, стимулирующие агрегационную активность тромбоцитов и эритроцитов – наличие ускоренного, турбулентного тока крови в суженном атеросклеротической бляшкой участке сосуда, что способствует повреждению эндотелия и «обнажениюколлагена, одного из главных факторов агрегации и адгезии тромбоцитов. Тромбоциты вступают в контакт с субэндотелиальным слоем, в частности, с главным стимулятором адгезии – коллагеном, образуют отростки с образованием тромбоцитарных конгломератов (агрегация) и приклеиваются (адгезия) на этих участках, образуя белый тромб. Активация тромбоцитов осуществляется катехоламинами, тромбином, АДФ, серотонином, коллагеном, тромбоксаном 2 (ТАх2) – продуктом метаболизма арахидоновой кислоты. В результате активации тромбоцитов происходит высвобождение из последних биологически активных веществ (АДФ, ТАх2, серотонина) и лабилизация мембраны тромбоцита с образованием гликопротеидных (ГП) рецепторов IIIa/IIb под действием АДФ и ТАх2.

Тромбоэмболизм в его современной трактовке



Комментирование закрыто.


<